Основная проблема осложняет трансплантацию печени травмы сохранение, что приводит к ишемии / реперфузии (I / R) травму после органной реваскуляризации.L-аргинин-оксид азота (NO) путь был признан играют важную роль в процессе повреждения органов и отторжение трансплантата. Последние данные показывают, что NO синтеза не имеет положительный эффект в нескольких моделях повреждения печени.Целью данного исследования является изучение роли L-аргинина на травмы сохранения в экспериментальной модели крыс I / R. Методы: Полный ишемия медианы и левой долей печени было произведено путем закрепления левые ветви воротной вены и печеночной артерии в течение 45 мин, чем 2 ч реперфузии. Крысам было предварительно введено L-аргинин (25 мг / кг внутрибрюшинно) в течение 3 дней прежде, последний раз 10 мин до индуцированной ишемии-реперфузии маневра. Результаты: L-аргинина, предусмотренные активацию конститутивного виде NO-синтазы, таким образом, индуцируемый активность NOS уменьшилась, но оставалась его значительно выше, чем у контрольной группы. L-аргинин влияет также на уровне провоспалительных цитокинов и содержание IL-1β, IL-6 и TNF-α были снижены. Также L-аргинин уменьшилось печеночных трансаминаз в момент обследования. Выводы: результаты показывают, что добавление L-аргинин и NO синтез улучшить повреждения печени и имеют защитную роль в травму I / R.Усиливается производство NO путем введения L-аргинина сбалансированный NO-аргинина системы, воспалительный профиль цитокинов, защитить печень вызванной травмой. Защитный эффект может быть опосредована активацией CNOS-производного NO.
В исследованиях на белых беспородных крысах-самцах массой тела 180-240г. установлено, что в группах после 1, 3 и 10
суток ишемии печени и ежедневного внутривенного введения эффективных доз индукторы нитрооксидазной системы (NOS):
нитропрусида натрия (0,03мг/кг), L-аргинина (50мг/кг), Гепа-Мерц (50мг/кг) и молсидомин (50мг/кг) оказывают неоднонаправленное влияние выделенных из гепатоцитов в микросомах, на активность ферментов монооксигеназной системы (МОС); параметры характеризующие уровень NO-системы - содержание оксида азота, активность эндотелиальной NOS, индуцибельной NOS и концентрацию пероксинитрита. Прямой индуктор NOS - нитропрусид натрия угнетает активность МОС, а непрямые L- аргинина, Гепа-Мерц и молсидомин оказывают позитивный коррегируюший эффект, вплоть до восстановления отдельных параметров МОС и NOS до контрольных значений
Изучено влияние сочетанного применения сорбилакта и L-аргинина в программе инфузионной терапии синдрома эндогенной интоксикации гнойно-септического генеза на состояние сердечно-сосудистой системы
Проанализированы результаты комплексной терапии 65 беременных с плацентарной дисфункцией. Контрольную группу составили 30 женщин с физиологическим течением беременности. Основную группу составили 65 беременных в сроке гестации 32-36 недель, у которых в результате ультразвукового скрининга была диагностирована плацентарная дисфункция. Включение левокарнитина и L-аргинина в терапию при плацентарной дисфункции позволяет эффективно стабилизировать функциональное состояние плода и пролонгировать пролонгацию беременности.
В результате проведенных исследований на беременных мышах линии Balb/c с моделированным антифосфолипидным синдромом установлено, что предшественник синтеза оксида азота L-аргинин (Тивортин) предупреждает смертность животных, улучшает показатели фертильности и состояние потомства, нормализует показатели системы прооксиданты/антиоксиданты в плаценте животных на 18 сутки беременности и в легких новорожденных животных, положительно влияет на состояние дыхательной системы новорожденных мышей.